三庚酸酯或可治疗1型转运体毛病综合征

脑部人体内紊乱的系统与疼痛复杂，由于许多问题无论如何未知，所以放射治疗比较吃力。正；也情况下，是脑部能量人体内的主要原料。1型外周弱点综合征（G1D）由于SLC2A1基因的凋亡，最终导致脑部内释放出来减少。

G1D；也乏善可陈为高血压发烧与脑部电图棘波。值得注意的是，在G1D动物数学方法数学方法中，G1D一两部举足轻重神经细胞功能弱点，；也实质上于血脑部屏障系统性的GLUT1外周盲点，而缩减脑部组织内浓度可以加大疼痛。编者宣称这些发现可能与人类G1D疾病系统性，因此可以试图转变加强脑部流入或提供有效性替代底物的放射治疗步骤。

现阶段用做G1D的高血压饮食疗法，仅能加大2/3患儿的运动盲点或高血压发烧，而且并非尤其持续性。有研究工作推断，与生酮饮食放射治疗方法相反的，如三庚酸酰胺等营养物质有可能通过回补反应，缺少TCA（三羧酸循环）的中间硝酸盐，从而起作用。

因此来自德克萨斯医学院西南医学院的学术界们，进一步开展非商业性、解禁标签两部的科学研究工作，对三庚酸酰胺放射治疗步骤进行风险评估。研究工作结果在线刊出于8月11日的JAMA Neuro杂志上。

研究工作总共纳入14名未接受生酮饮食放射治疗的1型外周弱点综合征的成人与。打压暴力手段为，在病患日；也饮食中缺少食品级三庚酸酰胺。

由于大部分高血压发烧不相比，患儿或家属的感觉不太可能用做风险评估。因此，学术界用于定量脑部电图、神经细胞心理学、血液系统性、脑部含氧量的核磁总共振检查等暴力手段。

研究工作推断，1名病患（7%）没有显现棘波；而其他病患在系统设计三庚酸酰胺后，棘波增速达70%，仅有患儿神经细胞心理乏善可陈以及脑部含氧量缩减。11名患儿（78%），长期用于三庚酸脂后未显现药物。3名病患（21%）乏善可陈为消化系统疼痛，1（7%）名病患放射治疗中断。

结果提示，三庚酸脂可以对G1D患儿的主要神经细胞功能归因于利于影响。另外，研究工作的观察衡量可以构成一个举足轻重的框架，来风险评估人体内性脑部病（中间人体内硝酸盐盲点）的放射治疗步骤。

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主笔： neuro207